Bab 8. Sifat dasar influenza unggas secara global

Oleh David E. Swayne

Diterjemahkan oleh: Agna D. Lantria

DISCLAIMER

Artikel terjemahan ini dimaksudkan bagi pembaca berbahasa Indonesia untuk dapat mempelajari artikel keilmuan terkait. Penerjemah tidak mendapatkan keuntungan apapun dari kegiatan penerjemahan ini.

Perkenalan

Virus Avian Influenza adalah virus global yang tidak mengenal batas geografi, tidak memiliki agenda politis dan dapat menginfeksi unggas baik komersial maupun non-komersial, yang dipelihara indoor maupun outdoor, burung peliharaan, burung liar dalam penangkaran maupun yang hidup bebas, burung yang menjadi koleksi zoologi dan hutan lindung, dan beragam spesies unggas dan non-unggas lainnya. Virus AI telah diisolasi dari unggas domestic, burung dalam penangkaran, dan burung liar di Afrika, Asia, Australia, Eropa, Amerika Utara dan Selatan, dan baru-baru ini pada penguin Adele di Antartika [70], 94, 185]. Akan tetapi, laporan infeksi virus AI dan penyakit yang ditimbulkannya pada unggas domestic dan burung lainnya bervariasi antar negara, wilayah regional, dan benua. Frekuensi virus AI yang dilaporkan sangat dipengaruhi oleh ketersediaan pengujian yang akurat dan kapasitas diagnostic, kesempurnaan program surveilans, tipe unggas dan sector produksi yang disampel, waktu pengambilan sampel di tahun itu, lokasi geografis, kondisi iklim, dan faktor lain yang belum didefinisikan. Akan tetapi, kegagalan untuk melakukan surveilans yang tepat dan diagnosa pada unggas dan burung lain tidak boleh ditafsirkan sebagai bukti untuk mendukung pernyataan ketiadaan virus AI atau infeksi terkait dalam suatu negara.

Sebagai contoh, sebelum wabah HPAI H5N2 tahun 1983-1984, diagnostic dan surveilans di Amerika Serikat dilakukan utamanya pada unggas komersial dan kadang apda unggas belakang rumah (backyard poultry) menggunakan isolasi virus dalam telur ayam berembrio dan tes serologi dengan tes agar gel immunodiffusion (AGID) untuk penyakit yang dimasukkan untuk diagnose (sebagai contoh untuk surveilans pasif). Karena itulah selama tahun 1964 sampai 1985 isolat yang terdaftar (semuanya adalah virus LPAI, kecuali virus HPAI dari tahun 1983-1984) atau antibodi anti-influenza A utamanya berasal dari kalkun yang dipelihara dengan di umbar dan jumlahnya juga terbatas [193]. Akan tetapi, dengan identifikasi LPAI di dalam sistem pasar unggas hidup (live poultry market/LPM) di Amerika Serikat wilayah timur laut selama tahun 1986, dan laporan di tahun-tahun setelahnya dari spesies-spesies unggas non-tradisional, seperti burung-burung ratites (burung tak dapat terbang, seperti emu, burung unta, kasuari, rhea, dst) dan game birds (burung yang dipergunakan untuk olahraga berburu dan menembak, seperti misalnya itik), dan eliminasi sistem umbaran untuk ternak kalkun, surveilans aktif rutin telah meningkat dan jumlah insolasi virus AI telah bertumbuh secara geometri, dengan unggas yang ada pada system LPM dan spesies unggas non-tradisional menjadi sumber utama virus LPAI [195]. Sistem LPM biasanya disuplai dari peternakan unggas kecil yang memelihara unggas yang tertentu dan bercampur, dan tidak dari system produksi unggas komersial yang terintegrasi, kecuali untuk ayam petelur afkir. Pergerakan personel dari LPM ke dan dari peternakan komersial untuk mengambil ayam afkiran telah menjadi titik transmisi utama penyebaran virus LPAI H7N2 dari LPM ke unggas komersial [211].

Surveilans serologi aktif (misalnya monitoring AI H5/H7) dilakukan setahun sekali kepada lebih dari 95% broiler, layer dan flok breeder kalkun di Amerika Serikat melalui rencana perbaikan unggas nasional (National Poultry Improvement Plan/ NPIP) (A. Rhorer, komunikasi personal, 2 Maret 2007). Program ini bermula di tahun 1988, saat itu masih terbatas pada flok breeder broiler dan layer komersial, dengan sedikit perluasan pada tahun 2000 dengan memasukkan breeder kalkun komersial, dan perluasan besar pada bulan September 2006 dengan memasukkan ayam pedaging dan kalkun pada tempat penyembelihan, mewakili cakupan sebesar 90% unggas pedaging di Amerika Serikat melalui program monitoring NPIP. Sejak tahun 2007, jumlah tes surveilans tetap berada di level tinggi (Gambar 8.1). ditambah lagi, Majelis Ayam Nasional (National Chicken Council) memiliki program pengujian sebelum sembelih yang mencakup sebagian besar flok broiler komersial.

Gambar. 8.1 Jumlah pengujian surveilans avian influenza dalam Rencana Perbaikan Unggas Nasional di Amerika Serikat untuk tahun 2005 dan 2007-2014.

Sebuah contoh pengujian terbaru di Amerika Serikat adalah di tahun 2014, dimana sebanyak 1.397.400 tes serologi AGID telah dilakukan menggunakan referensi reagen dari Laboratorium Jasa Kesehatan Hewan Nasional (National Veterinary Services Laboratories). Pengujian ini menghasilkan 1578 serum positif, yang 97%-nya diambil dari kalkun untuk mendeteksi H1 atau H3 dengan menggunakan antibodi N1 atau N2, indikasi untuk vaksinasi melindungi terhadap virus influenza babi, dan 3% lainnya adalah antibody melawan H2 (NH: ayam, MN: kalkun), H4 (MN: kalkun), H5N2 (PA: kalkun komersial), H6 (PA: ayam; TX: campur), H6N8 (MN: kalkun), dan H& (NY: ayam peliharaan, NV: ayam padang rumput/Sage Grouse) [196]. Di dalam system LPM, sebanyak 658 sampel virologi yang diperiksa terhadap virus AI menghasilkan 11 virus LAPI [196]. Akan tetapi, hasil ini tidak mengindikasikan bahwa Amerika Serikat memiliki  frekuensi virus LPAI yang lebih tinggi daripada negara lain, akan tetapi hanya pengujian sampelnya dalam jumlah besar yang berasl dari sector dengan resiko tinggi menghasilkan temuan virus AI dan atau antibodi anti-AI. Seiring meluasnya surveilans di negara-negara lain dan benua lainnya, dan seiring perkembangan diagnostic, sumber-sumber virus AI baru akan teridentifikasi.     

Sejarah umum

Untuk mengerti tentang sifat avian influenza secara global, kita harus mengenali perubahan definisi infeksi avian influenza dan penyakit yang disebabkannya, berdasarkan perkembangan saintifik dalam bidang diagnostic dan peningkatan pengetahuan dan pemahaman tentang ekologi dan epidemiologinya selaman lebih dari 125 tahun ini. secara historis, lima kejadian/event besar utama telag mengubah definisi kita tentang avian influenza dan karena itu pula memiliki dampak terhadap frekuensi pelaporan avian influenza di seluruh dunia:

  1. Diagnosis awal sampar unggas pada unggas komersial didasarkan utamanya pada tanda-tanda klinis, lesi, dan studi hewan;
  2. Pengenalan virus LPAI dan infeksi yang ditimbulkannya pada unggas domestic berdasarkan pada serologi dan isolasi virus;
  3. Penemuan avian infuenza pada reservoir burung liar tanpa gejala (asimptomatik);
  4. Penemuan bahwa virus HPAI dapat berasal dari mutasi virus LPAI H5/H7;
  5. Penyebaran virus HPAI dari garis keturunan H5N1 A/goose/Guangdong/1/1996 (Gs/GD) secara global yang tidak pernah diprediksi sebelumnya, termasuk diantaranya reassortment berbagai gen dan periode-periode episodic transmisi burung liar.

Sampar unggas pada unggas domestic

Dalam istilah historisnya, avian influenza hanya baru-baru ini saja dideskripsikan dalam literatur kesehatan unggas, dengan catatan historis melaporkan kasus pertama sebagai penyakit sistemik pada unggas yang sangat letal (sebagai contoh: HPAI) di Italia selama tahun 1878 [133]. Penyakit sistemik yang parah ini telah diberi nama ‘sampar unggas’ atau ‘hama unggas/fowl pest’, tetapi nama lain juga telah juga telah digunakan, seperti peste aviaire, Geflugelpest, typhus exudatious gallinarium, Brunswick bird plague, Brunswick disease, fowl disease, dan fowl atau bird grippe, diantara banyak sebutan lainnya [75, 163, 164]. Terminologi resmi yang dipergunakan sekarang yaitu ‘highly pathogenic avian influenza (HPAI)’, diadopsi pada tahun 1981 [17], dan ‘patogenitas tinggi/ high pathogenicity’ adalah varian gramatikal yang setara dengan istilah  ‘sangat patogenik/ highly pathogenic’ (kedua istilah ini dapat digunakan secara bergantian) [185]. 

Dari tahun 1970an sampai awal tahun 1900an, sampar unggas menyebar dari Italia bagian Utara ke Eropa, dimulai dari laporan dari Austria, Belgia, Perancis, Jerman, Inggris, Hungaria, Belanda, Rumania, Rusia dan Swiss [46, 80, 89, 92, 163, 164]. Sampai pertengahan abad ke-20, sampar unggas telah terdiagnosa di Afrika Utara (Mesir), Timur Tengah, Asia (China dan Jepang), Amerika Selatan (Argentina dan Brazil), Amrika Utara (Amerika Serikat), dan sebagian besar Eropa. Sampar unggas telah endemik pada beberapa bagian Eropa dan Afrika pada tahun 1930-an [9]. Menariknya, pada banyak situasi sampar unggas menghilang pada saat Newcastle Disease dikenali sebagai penyakit unggas. Sebagai contoh, sampar unggas dilaporkan di Italia mulai dari awal 1930-an akan tetapi telah menghilang pada tahun 1937, saat epidemi Newcastle Disease dimulai [134]. Penemuan Newcastle Disease (yang juga dikenal sebagai “pseudofowl pest”), dan kesamaannya dengan sampar unggas dari segi lesi yang ditimbulkannya, presentasi gejala, morbiditas yang tinggi dan tingkat mortalitasnya, mengakibatkan adanya kebingungan diagnosis kasus-kasus lapangan dan virus penyebab. Pada beberapa kasus, istilah HPAI “fowl pest” digunakan secara bergantian bersama “Newcastle Disease”.  

Telah pertama kali dipastikan bahwa sampar unggas disebabkan oleh virus yang dapat disaring/difilter pada tahun 1901, akan tetapi virus yang telah ditemukan ini belum diklasifikasikan sampai tahun 1955, saat virus ini ditentukan sebagai virus Influenza A [38, 141]. Wabah-wabah yang terjadi sebelum 1959 disebabkan oleh virus yang sekarang telah diklasifikasikan sebagai virus HPAI H7N1 dan H7N7 [49]. Akan tetapi pada saat itu virus-virus penyebab sampar unggas pada umumnya dianggap sama, karena perbedaan-perbedaan antigenic dan genetic antara “strain individu” belum diketahui (D. Alexander, komunikasi personal, 27 Februari, 2007). Sebagai hasilnya, virus-virus yang ditukarkan antar laboratorium bisa saja tidak mempertahankan nama aslinya, atau diganti namanya untuk keperluan pengiriman antar laboratorium, dan tidak dipertahankan sebagai kultur pasase original dari material asalnya. Pada saat ini, semua kesimpulan mengenai sumber dan tanggal terkait isolat-isolat sampar unggas secara historis harus diinterpretasikan dengan hati-hati. Sebagai contoh, Petek mengatakan bahwa virus FPV-(fowl plague virus)-Brescia telah diisolasi pada tahun 1935 dan telah disebut secara keliru sebagai Brescia/02, sedangkan seharusnya diperbaiki pelabelannya menjadi A/chicken/Brescia/35 (H7N1) [134]. Akan tetapi, terdapat referensi tentang FPV-Brescia yang berasal dari sebelum tahun 1935 [33], dan beberapa sampel yang diambil sebelum tahun 1935 mungkin saja telah dipertahankan dengan baik sebagai A/chicken/Brescia/02 [134] (D. Alexander, komunikasi personal, 27 Februari, 2007).    

Kasus awal sampar unggas pada ayam dan unggas galinaseus lainnya telah didiagnosa utamanya berdasar pada adanya mortalitas tinggi yang mendadak, keberadaan lesi spesifik (misalnya jengger yang sianotik, hemorragi pada ventrikulus dan proventrikulus, dan petekie pada jantung), dan identifikasi virus yang dapat difiltrasi [75, 183]. Isolat-isolat virus itu bereaksi silang terhadap uji inhibisi hemagglutinin (HI) yang menggunakan antisera dari unggas yang sembuh. Hal ini melanjut pada sebuah kesimpulan bahwa hasil uji positif ‘H7’ pada HI mengindikasikan adanya virus sampar unggas (HPAI) atau adanya infeksi agen-agen serupa. Akan tetapi pada tahun 1959, 1961, dan 1966, penyakit klinis yang tidak dapat dibedakan dengan sampar unggas klasik (misalnya H7) telah diidentifikasi pada ayam, burung common tern, dan kalkun, tetapi virus-virus ini tidak dihambat oleh antisera yang didapat dari unggas yang sembuh dari wabah pada uji standar HI yang dilakukan (misalnya virus-virsnya bukan H7, tetapi H5). Karena itulah infeksi virus original penyebab sampar unggas pad aunggas dideteksi melalui keparahan gejala klinis dan dihubungkan secara serologis dengan dua subtipe, yaitu virus HPAI H5 dan H7.    

Wabah-wabah virus HPAI awal (sampar unggas) ini telah dijelaskan secara detail pada Bab 7 dan 8 [75, 183] pada edisi pertama buku ini [188].

Pengakuan keberadaan LPAIV pada unggas domestic dan sistem buatan manusia

Bentuk klinis avian influenza ringan (contohnya pada kasus yang menimbulkan penyakit pernafasan dan penurunan produksi telur) pertama kali dikenali pada berbagai spesies unggas domestik pada tahun 1949, dengan laporan yang beberapa kali dilaporkan sampai pertengahan 1960an [46]. Bentuk-bentuk ini telah diberi nama avian influenza patogenik rendah, patogenik, patogenik ringan, dan tidak sangat pathogen. Pada tahun 2002, pada Simposium Internasional Avian Influenza ke-5, istilah ‘low pathogenicity (LP)’ diadopsi sebagai istilah resmi untuk menyebut avian influenza bervirulensi rendah (termasuk virus AI yang tidak memenuhi kriteria biologi dan molekuler untuk disebut sebagai HPAI) [56].  

Virus LPAI yang pertama kali diketahui adalah strain “Dinter” atau “N”, diisolasi pada tahun 1949 dari ayam di Jerman (salah satunya A/Chicken/Germany/49 [H10N7]). Akan tetapi, virus ini belum diketahui sebagai LPAI sebelum tahun 1960 (untuk membaca review, lihat referensi [46]). Antara tahun 1953 dan 1963, virus LPAI diisolasi dari serangkaian kasus penyakit pernafasan pada itik domestik di Kanada, Cekoslovakia, Inggris dan Ukraina. Penelitian ini kemudian diikuti dengan pemberian deskripsi mengenai infeksi virus LPAI pada kalkun dari tahun 1963 sampai 1965 yang menjadi penyebab penyakit pernafasan dan penurunan produksi telur di Kanada dan Amerika Serikat. Akan tetapi, kasus-kasus tambahan virus LPAI tidak dideskripsikan lagi pada ayam sampai tahun 1966 di Italia, bersama kasus pertama pada burung pegar dan burung puyuh. Sepanjang pertengahan sampai akhirt ahun 1960-an, laporan-laporan penyakit pernafasan dan isolasi virus LPAI umum ditemukan pada anak kalkun dan anak itik domestik. Virus-virs LPAI awal ini terdiri dari beragam subtipe hemagglutinin (HA) dan neuraminidase (HA).      

Pada awalnya, subtipe avian influenza H5 dan H7 hanya diasosiakan dengan virus-virus sampar unggas, tetapi pada tahun 1966 dan 1968, virus LPAI diisolasi dari kalkun yang mengalami mortalitas rendah atau syndrome penyakit yang belum pernah didefinisikan yang ditipekan sebagai subtipe H5, dan pada tahun 1971 virus LPAI yang disebut sebagai subtipe H7 diisolasi dari flok kalkun di Oregon yang mengalami penyakit respiratori ringan dengan diare [8, 25, 46, 158]. Sejak tahun 1971, banyak virus LPAI H5 dan H7 yang telah diisolasi dan dikarakterisasikan, yang akhirnya menghilangkan mitos bahwa subtipe H5 dan H7 itu selalu merupakan HPAI. Faktanya hanya sedikit saja dari virus H5 dan H7 yang sangat beragam yang bersifat sangat patogenik, sebagian besarnya adalah LPAI [8, 49, 65]. Lebih jauh lagi, perkembangan uji serologis AGID pada tahun 1970, dan pengadopsiannya sebagai pengujian internasional utama untuk mengindentifikasi flok ayam dan kalkun yang terinfeksi avian influenza telah memperluas cakupan identifikasi virus LPAI di tahun 1970an dan 1980an [23, 24].   

Virus avian influenza dengan patogenitas rendah (low) dan patogenitas tinggi (high) pada unggas liar

Meskipun laporan-laporan awal tentang sampar unggas mencurigai bahwa ada keterlibatan burung liar dalam transmisi penyakit, bukti definitif pertama adanya infeksi virus AI pada burung liar adalah pada burung common tern yang mengalami mortalitas tinggi di Afrika Selatan selama tahun 1961 [26]. Pada akhir tahun 1960an, survei unggas air yang bermigrasi menunjukkan bukti serologis adanya infeksi virus AI [45]. Akan tetapi, isolat virus LPAI pertama belum diambil sampai tahun 1972, untuk itik yang bermigrasi melalui surveilans virus Newcastle Disease di California [156] dan dari pelagic seabird (shearwater) di Australia [43].  Sejak saat itu, banyak survey telah dilakukan, sebagian besarnya pada burung-burung di Amerika Utara, dan telah mendemonstrasikan adanya infeksi virus AI tanpa gejala (asimptomatik) pada unggas akuatik liar yang kelihatan sehat, utamanya pada Ordo Anseriformes dan Charadriiformes [65, 66, 79, 160-162]. Sejak laporan awal, survey-survei ekstensif telah dilakukan di Rusia, Israel, China, Eropa, dan negara-negara lain [83, 85, 122, 150]. Survei-survei ini telah menghasilkan puluhan ribu virus LPAI dari kesemua subtipe (16 HA dan 9 NA) dari unggas liar yang asimptomatik (Bab 7, tabel 7.2). Akan tetapi beberapa virus HPAI telah diisolasi dari unggas liar, yaitu: (i) selama epidemi dengan mortalitas tinggi pada burung common terns, A/tern/South Africa/61 (H5N3); (ii) isolasi tunggas A/finch/Germany/72 (H7N1), A/gull/Germany/79 (H7N7), dan A/peregrine falcon/UAE/2384/98 (H7N3); (iii) selama infeksi HPAI H5N1 yang baru-baru ini (ditambah reassortant H5N8 dan H5N2) panzootic di Asia, Eropa, Afrika, dan Amerika Utara, dengan banyak isolat yang berasal dari 50 lebih spesies burung liar; dan (iv) great-tailed grackle (Quiscalus mexicanus) dan barn swallow (Hirundo rustica) dengan H7N3 di Meksiko selama 2012 [10, 26, 39, 72, 84, 86, 110, 198]. Ekologi virus AI pada unggas liar telah dijabarkan di Bab 7 dalam buku ini, dan tidak akan didiskusikan lebih jauh di sini ataupun di Bab-Bab berikutnya. Unggas dari apesies gallinaseus, baik domestik maupun liar, bukanlah reservoir alami virus AI [127, 166].  

Virus-virus avian influenza berpatogenitas tinggi yang berasal dari mutasi virus LPAI H5 dan H7

Virus HPAI tidak bersirkulasi pada reservoir primordial (contoh: burung air yang bermigrasi) atau pada unggas sebagai garis keturunan yang telah dibangun lama, akan tetapi kesemua virus HPAI telah timbul dari mutasi virus LPAI berdasarkan perubahan spesifik pada lokasi pembelahan proteolitik dari H5 dan H7 dimana saat virus LPAI ini dibiarkan untuk bersirkulasi tanpa diperiksa pada populasi unggas [116, 136]. Pada umumnya, virus LPAI H5 dan H7 hanya mempunyai dua asam amino dasar tidak berturutan pada ujung karboksi akhir dari HA1, sementara virus HPAI memiliki perubahan spesifik pada lokasi ini yang dapat meliputi substitusi asam amino non-dasar menjadi asam amino dasar, insersi beberapa asam aminos dasar dari kodon yang diduplikasi pada lokasi pembelahan HA, insersi pendek asam amino dasar dan non-dasar dari asal yang tidak diketahui, rekombinasi non-homolog dengan insersi yang memperpanjang lokasi pembelahan HA, tetapi mungkin mengandung atau tidak mengandung asam amino dasar tambahan, ada atau tidak adanya lokasi glikosilasi spesifik pada ujung terminal amino pada protein HA1 yang dapat melindungi lokasi pembelahan [34, 57, 68, 76, 126-128]. Informasi detail tentang dampak lokasi pembelahan proteolitik terhadap biologi seluler virus HPAI dan LPAI telah dibahas dalam Bab 1 buku ini. 

Penyebaran virus dari garis keturunan virus H5 HPAI asal Guangdong

Wabah pertama dari virus HPAI H5N1 dari garis keturunan Gs/GD adalah pada angsa domestik di China selam tahun 1996, dan dengan cepat diikuti oleh wabah pada system LPM di Hong Kong pada awal tahun 1997 [151, 210]. Pada awalnya, virus-virus ini sangat lemah infeksinya pada unggas air domestic, dan tidak mampu menimbulkan penyakit [131, 132]. Akan tetapi, pada tahun 2002, virus HPAI H5N1 muncul dan menginfeksi dan menyebabkan mortalitas tinggi pada berbagai spesies itik yang dipelihara di dalam kandang [52]. Dari akhir tahun 2003  dan seterusnya, virus HPAI H5N1 menyebar ke negara-negara Asia lain yang bertetangga, menginfeksi terutama unggas dan juga menginfeksi burung-burung liar dan beberapa mamalia [153]. Beberapa gelombang HPAI H5 dari garis keturunan Gs/GD menginfeksi dan menyebar melalui burung-burung liar pada tahun 2005, 2010, dan 2014 [3]. Hal ini menyebabkan dispersi virus ini sampai ke Eropa dan Afrika pada tahun 2005-2006, re-infeksi di Jepang selama tahun 2010, dan menyebar kembali di Eropa, dan untuk pertama kalinya menyebar ke Amerika Utara pada tahun 2014 [3, 72].

Penyebaran virus HPAI H5 dari garis keturunan Gs/GD secara global dijelaskan secara detail pada Bab 9 pada buku ini, dan juga pada Bab 11 pada buku edisi sebelumnya.

Aspek Pengaturan

Sejak deskripsi pertama sampar unggas, berbagai pihak termasuk pemerintah dan badan lainnya telah mencoba melakukan eradikasi sebagai cara utama dalam menangani HPAI dan melindungi sumber pangan [197]. Pada awalnya, program eradikasi berfokus pada identifikasi virus HPAI menggunakan tes patogenitas in vivo pada ayam (contoh: patotipe) dan differensiasi virus-virus ini dari virus LPAI. Meskipun begitu, pada tahun 1994, kriteria spesifik molekuler dan in-vitro ditambahkan sebagai alternatif terhadap pengujian in-vivo dalam mendefinisikan HPAI (194). Saat ini, World Organization for Animal Health (Office International des Epizooties [OIE]), organisasi internegara, membuat standar sanitasi dan kesehatan hewan internasional, meliputi diantaranya avian influenza, dan kode-kode semacam itu digunakan untuk mengamankan perdagangan unggas dan produk unggas internasional. Dengan menggunakan Kode OIE dan standar-standar lainnya, avian influenza dapat dibagi kedalam tiga kategori: 

  1. HPAI (sebelumnya disebut AI notifiable (wajib dilaporkan) yang bersifat highly pathogenic, HPNAI), yang meliputi semua HPAI H5 dan H7
  2. Semua LPAI H5 dan H7 (sebelumnya disebut AI notifiable (wajib dilaporkan) yang bersifat low pathogenic, LPNAI)
  3. Semua LPAI lain yang tidak wajib dilaporkan ke OIE (H1-4, H6 dan H8-16), akan tetapi bisa saja dilaporkan kepada otoritas negara bagian/provinsi [12, 117].

Akan tetapi, berdasarkan pada karakteristik patobiologisnya (misalnya: penyakit, lesi, dan sinyalemen), semua LPAU dapat dibedakan, kecuali beberapa virus LPAI H5 dan H7 telah menunjukkan kemampuan untuk berubah menjadi HPAI, yang merupakan alasan mengapa mereka dimasukkan kedalam daftar virus yang harus dikendalikan di level internasional. Definisi virus HPAI dan LPAI H5/H7 adalah sebagai berikut:

  1. Virus HPAI memiliki indeks patogenisitas intravena (IVPI) pada ayam berumur 6 minggu lebih dari 1,2, atau menyebabkan setidaknya mortalitas 75% pada ayam berumur 4 sampai 8 minggu yang diinfeksikan secara intravena. Virus-virus H5 dan H7 yang tidak memiliki IVPI yang lebih besar dari 1,2 atau menyebabkan mortalitas kurang dari 75% pada uji letalitas intravena harus dilakukan sekuensi untuk menentukan apakah terdapat asam amino beragam yang terdapat pada tempat pembelahan molekul hemagglutinin (HA0). Jika motif asam amino serupa dengan yang terobservasi pada isolat avian influenza berpatogenisitas tinggi lainnya, maka isolat yang diuji itu harus dianggap sebagai virus HPAI.
  2. Virus LPAI adalah semua virus influenza A dari subtipe H5 dan H7 yang bukan HPAI.

Meskipun pengujian patotiping in-vivo didasarkan pada pengujian hanya ayam saja, beberapa virus AI memberikan hasil uji in-vivo yang serupa jika pengujian menggunakan spesies unggas gallinaseus yang berkerabat [4, 130]. Sebaliknya, sebagian besar virus AI yang sangat letal atau highly pathogenic pada ayam tidak menyebabkan infeksi atau hanya infeksi asimptomatik pada itik domestik, kecuali untuk beberapa strain virus HPAI H5N1 Eurasia yang juga sangat letal, tergantung pada strain virusnya, pada itik domestik muda ataupun dewasa [5, 73, 123, 131]. Hasil uji patogenisitas adalah spesifik untuk hospes yang digunakan pada pengujian [185].  

Terminologi

Terminologi yang digunakan untuk menjelaskan tentang avian influenza bervariasi tergantung laporan individual, publikasi, kuliah dan bentuk media lainnya yang digunakan untuk mendesiminasikan informasi.  Di dalam OIE Terrestrial Code, “LPAI” hanya merujuk kepada LPAI H5/H7. Akan tetapi, di seluruh buku ini, istilah “LPAI” akan digunakan untuk mengindikasikan semua subtipe HA (16 subtipe) dari virus LPAI. Istilah-istilah lain bisa saja bervariasi dalam berbagai publikasi dan Bab yang mengikuti. Sebagai contoh, istilah “wabah” dapat digunakan untuk menyebut satu peternakan tunggal, seperti pada bahasa Italia, atau dapat merujuk kepada epidemi lengkap yang melibatkan strain virus atau galur keturunan virus pada sebuah negara ataupun wilayah. Sebuah “kasus” umumnya berarti satu laporan diagnostik dari suatu peternakan atau wabah yang terjadi pada satu peternakan tunggal.

Avian Influenza berpatogenitas rendah pada unggas domestik dan burung liar dalam penangkaran

Tidak ada mandate internasional maupun standar yang seragam yang digunakan di seluruh dunia dalam melakukan surveilans LPAI, dan tidak ada persyaratan keharusan untuk melaporkan LPAI ke OIE kecuali LPAI H5/H7 pada unggas. Karena itulah laporan LPAI yang dipublikasikan bersifat sporadic dan jarang, sebagian besarnya dipoublikasikan dalam literaur saintifik peer-reviewed yang menyangkut kasus tunggal ataupun kumpulan kasus. Akan tetapi, beberapa organisasi national dan internasional telah berupaya untuk membuat laporan kompilasi tentang LPAI dan infeksi LPAI dari setiap negara, wilayah, dan benua, terutama yang terdapat dalam Intenational Symposia on Avian Influenza dari yang pertama sampai kesembilan (1981-2005) [18, 47, 48, 136, 169-171, 176, 179, 182]. Surveilans untuk flu burung dan pelaporan yang ada telah menjadi sangat umum berasal dari Amerika Serikat, Uni Eropa, Australia, dan Kanada, dengan laporan sporadis dari negara-negara lain. Beberapa negara memiliki infrastruktur diagnose veteriner yang kurang atau kekurangan dana untuk melakukan diagnostik dan surveilans yang tepat untuk LPAI, atau negara tersebut tidak memberikan prioritas yang tinggi kepada LPAI dibandingkan dengan penyakit hewan lainnya, sementara negara lainnya mengambil kebijakan “jangan dicari maka kita tidak punya HPAI”.   

Manusia telah mengembangkan sistem antroposentrik unggas yang baru melalui penangkaran, domestikasi, pembesaran unggas pada persinggungan antara wilayah pertanian dan habitat unggas liar, agrikultur non-industrial dan industrial, perdagangan nasional dan internasional, dan praktek-praktek pembesaran non-tradisional [177, 184].  Virus AI dapat bertahan dan beredar pada beragam kategori berbeda dalam ekosistem buatan manusia [177, 185], termasuk:

  1. Sistem koleksi, perdagangan, maintenans, dan pameran unggas
  2. Unggas di pedesaan, belakang rumah (backyard), dan flok hobiis, terutama sistem pemeliharaan outdoor dan campur spesies unggas
  3. Sistem pasar unggas hidup (Live Bird Market – LBM)
  4. Unggas komersial yang dibesarkan dengan umbaran atau dibesarkan di outdoor
  5. Unggas komersial terintegrasi dilingkungan indoor 

Frekuensi virus LPAI pada unggas domestik, burung dalam penangkaran, dan unggas liar masih sangat tidak diketahui, akan tetapi pada sebagian besar negara-negara berkembang, infeksi bersifat sporadis pada unggas, paling sering pada ayam, kalkun dan itik [8, 10]. Akan tetapi, di dalam sistem unggas komersial terintegrasi di negara-negara maju, avian influenza telah sangat jarang dilaporkan jika diproyeksikan kepada 25-30 juta ayam yang dipelihara setiap tahunnya [192]. Kasus telah dilaporkan pada unggas liar di penangkaran yang dipelihara sebagai hewan peliharaan dalam sangkar atau pada tempat-tempat karantina, koleksi pribadi atau tempat perlindungan (reserves) dan taman-taman zoologi [8, 10]. 

Untuk unggas, frekuensi paling tinggi yang dilaporkan adalah pada unggas yang dipelihara pada peternakan kecil yang memelihara banyak spesies unggas sekaligus dengan akses outdoor (unggas pedesaan dan rural), atau yang dipelihara untuk dijual ke pasar unggas hidup, yang umumnya hanya sedikit menggunakan jasa medik veteriner, memiliki kontrol yang sangat rendah terhadap pergerakan unggas, dan kurangnya biosekuriti. Akan tetapi insidensi dan distribusi sangat bervariasi dalam kisaran wilayah geografis, negara, spesies dan umur unggas, waktu dalam satu tahun, dan lingkungan atau sistem agrikultur yang ditempatinya [185]. Beberapa contoh LPAI pada sistem buatan manusia yang berbeda akan didiskusikan berikutnya.

Contoh avian influenza berpatogenitas rendah pada sistem buatan manusia

Dalam sejarahnya, virus LPAI telah dilaporkan menginfeksi kalkun yang dibesarkan secara umbaran di Minnesota, Amerika Serikat, mengikuti paparan melalui unggas air liar yang terinfeksi virus LPAI selama periode staging dan migrasi ke selatan untuk musim dingin [61]. Akan tetapi jumlah flok kalkun yang terinfeksi telah bervariasi dari satu tahun ke tahun berikutnya, berkisar dari hanya dua flok pada tahun 1983 menjadi 141 flok pada 1978, 178 flok pada 18995, dan 258 pada 1988 [62]. Untuk mengeliminasi permasalahan ini, industry kalkun Minnesota memutuskan pada tahun 1998 untuk mengeliminasi cara pemeliharaan kalkun secara outdoor, yang berakibat berkurangnya jumlah kasus yang muncul, dengan hanya 33 flok yang terinfeksi influenza-A antara tahun 1996 dan 2000; yang sebagian besar kasusnya dikarenakan interaksi dengan virus flu burung H1N1 dan bukan infeksi virus LPAI [63]. Tingkat infeksi virus Influenza A yang rendah pada kalkun komersial di Minnesota terus belanjut sampai 2016. Selain paparan langsung yang menaikkan tingkat infeksi, kalkun juga memiliki kerentanan yang lebih besar terhadap voris influenza A yang berasal dari unggas liar, yang telah berkontribusi kepada lebih banyak kasus pada kalkun daripada kasus pada ayam [185].  

Berbagai variasi subtipe virus LPAI telah diisolasi dari unggas di dalam sistem LPM di Amerika Serikat bagian timur laut (dari tahun 1986 sampai saat ini), akan tetapi karena implementasi program pengendalian pada tahun 2002, tingkat infeksi telah menurun dari setinggi 60% dari keseluruhan pasar menjadi dibawah 20%, dengan kurang dari 1% sample saja yang diambil dari pasar yang menunjukkan hasil positif virus LPAI pada tahun 2008 [95, 190, 196]. Akan tetapi, pasar-pasar unggas hidup ini dan peternakan-peternakan kecil yang mensuplai unggas telah menjadi reservoir utama virus LPAI H5/H7 di Amerika Serikat, dan telah berlaku sebagai sumber virus LPAI yang kemudian berpindah menginfeksi flok-flok unggas komersial berskala kecil maupun besar [143, 144]:

  1. Virus LPAI H5N1 di Pennsylvania yang menginfeksi 100 flok komersial selama tahun 1983, dan bermutasi menjadi virus HPAI H5N2 [58, 204].
  2. Virus LPAI H5N2 yang menginfeksi 21 flok di New York, New Jersey, Massachusetts, dan Ohio selama tahun 1986 [58].
  3. Virus LPAI H7N2 yang menginfeksi flok unggas komersial di Pennsylvania selama tahun 1996 dan 1998 [41, 159, 181, 211]
  4. Virus LPAI H7N2 yang menginfeksi tujuh flok unggas di Pennsylvania selama 2011-2002 [44, 159, 181]
  5. Virus LPAI H7N2 yang menginfeksi 210 flok komersial di Virginia, West Virginia, dan North Carolina selama 2002 [143, 147, 159, 181]
  6. Virus LPAI H7N2 yang menginfeksi 3,9 juta ayam pada perusahaan layer besar (empat peternakan) di Connecticut selama 2003 [143, 181]
  7. Virus LPAI H7N2 yang menginfeksi 32.000 ayam layer dalam satu flok tunggal di Rhode Island selama 2003 [143, 181]
  8. Virus LPAI H7N2 yang menginfeksi tiga flok ayam broiler di Delaware dan Maryland selama 2004 [146].

Tidak ada infeksi pada unggas komersial terkait sistem pasar unggas hidup (LPM) yang terindentifikasi selama tahun 2005 dan 2012, akan tetapi infeksi sporadic pada unggas belakang rumah dan unggas komersial dilaporkan dari sumber unggas liar [124, 148, 149].

Contoh-contoh lain infeksi unggas (lebih dari 100 flok) karena LPAI meliputi:

  1. Virus LPAI H5N2, endemik pada ayam non-komersil dan komersial di Meksiko dimulai tahun 1993 dan masih berlanjut sampai 2016 [124, 127, 140, 200-202],
  2. Virus LPAI H9N2, endemik pada ayam non-komersial dan komersial pada banyak negara berkembang di Asia dan Timur Tengah, dimulai pada akhir tahun 1990-an dan terus berlanjut sampai sekarang [14, 30, 74, 87, 93],
  3. Epidemi virus LPAI H7N1 pada kalkun di Italia selama 1999 yang bermutasi menjadi virus HPAI,
  4. Epidemi virus LPAI H7N3 di Italia Utasa selama tahun 2022-2003 [87],
  5. Virus-virus flu babi H1N1, H1N2, dan H3N2 pada kalkun pedaging dan breeder di berbagai negara [28, 49, 167, 186, 189]
  6. Virus LPAI H7N9, menyebar pada pasar unggas hidup (LBM) di China selama 2013-2014 [77, 203].

Wabah-wabah tambahan pada unggas (baik komersial maupun non-komersial), ratites, burung peliharaan, ayam aduan, dan unggas-unggas lain telah dideskripsikan dalam proceedings International Symposia on Avian Influenza yang pertama sampai yang kesembilan [18, 47, 48, 77, 169-171, 176, 179, 182]. Kompilasi wabah-wabah ini diluar cakupan yang dibahas pada Bab ini.

Fitur-fitur virus avian influenza berpatogenesis rendah

Infeksi virus LPAI di lapangan umumnya menimbulkan penyakit pernafasan atau penurunan produksi telur, akan tetapi mortalitas biasanya rendah kecuali jika virus LPAI disertai dengan agen-agen sekunder, seperti misalnya bakteri atau virus, yang kemudian dapat berakibat kematian setinggi-tingginya 80% pada kalkun da 75% pada burung puyuh [134, 185]. Pada beberapa kasus, virus LPAI dapat menyebabkan penyakit yang parah dan penting secara ekonomi di lapangan ketika disertai oleh infeksi sekunder dan agen stressor lainnya. Reproduksi sindrom lapangan melalui inokulasi ayam dengan virus LPAI saja umumnya tidak menimbulkan kesakitan maupun kematian, yang kemudian menjelaskan perlunya infeksi bacterial dan viral lain secara bersamaan, atau adanya faktor lingkungan lain, dalam penyakit lapangan. Diskusi mendetail tentang LPAI, terutama H9N2 di Eurasia dan H5N2 di Meksiko dan Amerika Tengah, disajikan dalam Bab 11 dalam buku ini.

Avian influenza berpatogenitas tinggi (1959 – 2015)

Selama 56 tahun terakhir, sejak perkembangan diagnostik dan strategi pengendalian yang konsisten, sebanyak 37 epidemi atau wabah terbatas HPAI telah didokumentasikan di seluruh dunia, dan kesemuanya dapat dilihat pada tabel 8.1. Semua virus HPAI ini berasal dari subtipe HA H5 dan H7. Belum pernah terjadi wabah HPAI dari 14 subtipe HA lainnya (H1-4, H6, H8-H16), akan tetapi terdapat virus-virus AI H2, H4, H6, H9 dan H14 yang diproduksi melalui sistem genetika terbalik dengan situs pembelahan HA HPAI, dan kesemuanya sangat mematikan bagi ayam [59, 60, 96]. Meskipun begitu, beberapa virus non-H5/H7 yang muncul secara alami juga telah menunjukkan tingkat mematikan yang tinggi pada ayam pada uji patogenisitas melalui intravena, seperti A/mandarin duck/Singapore/805/F-72/7/1993 (H10N5), A/turkey/England/384/79 (H10N4), dan turunan dari A/chicken/Alabama/1975 (H4N8), meskipun virus-virus ini tidak terlalu mematikan melalui okulasi intranasal, dan tidak memiliki sekuens situs pembelahan HA yang cocok dengan virus HPAI [32, 209]. Ditambah lagi, mekanisme yangbertanggungjawab erhadap tingginya tingkat letalitas adalah gagal ginjal yang dikarenakan replikasi virus yang ekstensif pada epitel tubulus ginjal, sebuah mekanisme yang sebelumnya dilaporkan pada ayam yang diinokulasi menlalui intavena menggunakan berbagai variasi virus LPAI [172-175, 209]. Karena itu tingginya letalitas yang terjadi pada tiga isolate virus flu burung ini adalah sebuah fenomena laboratorism dan ketiga virus ini bukanlah virus HPAI yang sebenarnya.  

Secara klinis, keseluruhan 37 epidemi atau wabah terbatas HPAI ini awalnya dikenali melalui tiga penampakan penyakit yang sangat berbeda:

  1. Deteksi awalnya sebagai penyakit yang menyebabkan mortalitas yang tinggi pada ayam dan unggas galinaseus lainnya, yaitu deteksi HPAI pada kasus-kasus indeks dengan tingkat kematian yang tinggi (epidemi 1-3, 5-7, 9-13, 15, 17, 18, 21, 26, 31-35 dan 37),
  2. Deteksi HPAI pada unggas air domestik, ratites atau unggas gallinaseus sebagai kasus-kasus indeks, akan tetapi tanpa tingkat mortalitas yang tinggi (epidemi 16, 24, 25 dan 30),
  3. Penampakan LPAI H5 atau H7 didalam kasus indeks dengan perubahan yang cepat menjadi HPAI di dalam indeks atau kasus-kasus tambahan setelah periode beberapa minggu sampai satu tahun, sebelumnya dideteksi sebagai LPAI yang bermutasi menjadi HPAI (epidemi 4, 8, 14, 19-23, 27, 28 dan 36) (Tabel 8.1)

Pada Bab 1, mekanisme mutasi virus LPAI menjadi HPAI telah didiskusikan. Jumlah epozootik, jumlah kasus (misalnya per peternakan). Dan jumlah unggas yang terdampak wabah HPAI dari tahun 1959 sampai 1998 telah dikalkulasikan sebesar 23 juta, sementara antara tahun 1999 dan awal 2004 sebanyak lebih dari 200 juta unggas terlibat [37]. Dengan implementasi vaksinasi sebagai upaya pengendalian HPAI H5N1 di Asia dan HPAI H7N3 di Meksiko, jumlah unggas yang terdampak telah berkurang. Dalam waktu sepuluh tahun 2005 – 2014, seperti yang dilaporkan secara resmi ke OIE, 91 juta unggas mati atau telah dimusnahkan sehubungan dengan wabah HPAI [121].

Sejak tahun 1959, metode pengendalian utamanya lebih kepada stamping out, yang telah terdokumentasikan melalui catatan eradikasi virus pada 32 dari keseluruhan 37 epidemi (epidemi ke 1-13, 17-25, 27-31, dan 33-37). Pada lima wabah (epidemi ke-14, 15, 16, 26, dan 32), program vaksinasi dengan sedikit depopulasi telah mampu mengeliminasi penyakit HPAI klinis, namun demonstrasi eradikasi melalui program surveilans belumlah lengkap (Tabel 8.1). Galur keturunan HPAI H5 Gs/GD yang muncul di tahun 1996 sebagai H5N1 (epidemi ke-16) telah menjadi wabah HPAI terbesar dalam kurun waktu 50 tahun terakhir, dengan lebih dari 400 juta unggas terdampak (oleh kematian secara alami ataupun yang dimusnahkan), dan telah memberi dampak pada lebih banyak unggas jika dibandingkan dengan akumulasi jumlah unggas terdampak pada keseluruhan 36 epidemi lainnya [54, 187]. Epidemi ini telah menyebar dari kasus awalnya di China pada tahun 1996 dan menjangkiti unggas dan burung liar di lebih dari 70 negara yang tersebar di Afrika, Asia, Eropa, dan Amerika Utara [55]. Sebagian kecil dari negara-negara ini telah sukses mengimplementasikan upaya eradikasi, namun virus yang bersifat endemik pada unggas-unggas di pedesaan dan pada system pasar unggas hidup (LPM) di banyak negara (terutama itik domestik), kurangnya pengendalian pergerakan unggas-unggas di pedesaan dan system LPM, dan infeksi pada unggas air yang bermigrasi, telah menyebabkan wabah penyakit berulang dalam negara itu dan pada beberapa kasus, me-reintroduksikan virus ke dalam negara-negara yang sebelumnya telah dinyatakan bebas dari HPAI pada tahun 2004 dan 2005 (contoh: Jepang dan Korea Selatan), akhir tahun 2006 sampai awal 2007, 2010, dan 2014 [69, 78, 118, 121].  

Unggas air akuatik adalah reservoir primordial untuk seluruh virus AI, dan virus-virus AI ini ataupun gen-gennya telah muncul pada virus-virus AI yang menginfeksi unggas domestik dan burung-burung dalam penangkaran (lihat Bab 7). Meskipun begitu, sumber langsung virus-virus LP dan HP penyebab epidemi tidak selalu dapat ditentukan, misal dari burung-burung liar, burung liar dalam penangkaran, unggas di pedesaan, unggas komersial, dan sebagiannya. Akan tetapi, beberapa dari virus LPAI maupun HPAI telah beradaptasi pada unggas dan telah bertahan di sistem perunggasan lingkungan pedesaan, peternakan halaman belakang, pehobi unggas, dan pasar unggas hidup (LPM) sebelum virus-virus itu masuk ke dalam industri unggas komersial. Sebagai contohnya, beberapa diantaranya mulai dari sistem LPM (misal: virus AI H5N2 di bagian timur laut Amerika Serikat, dan virus HPAI H5N1 di Hong Kong selama tahun 1997), atau bisa juga bermula pada peternakan unggas petelur yang dipelihara dengan diumbar (range-reared layers) (seperti pada wabah virus LPAI H7N7 di Belanda pada tahun 2003) sebelum kemudian menyebar kedalam sektor perunggasan komersial [82, 204, 207]. Beberapa lainnya terdeteksi di dalam sistem pasar unggas hidup (LPM) dan berhasil dieliminasi sebelum menyebar masuk ke perunggasan komersial (contoh: virus HPAI H5N2 di Italia selama tahun 1997, dan virus HPAI H5N1 di Texas selama tahun 2004) [35, 82]. Beberapa virus HPAI tampaknya muncul setelah masuknya virus LPAI pada perunggasan komersial (misal virus H7N3 di Chile selama tahun 2002 dan di Kanada selama tahun 2004) [29, 168]. Pada wabah lainnya, kurangnya surveilans yang benar berarti bahwa sumber infeksi awalnya tidak dapat ditentukan, akan tetapi kesalahan lebih mungkin dihubungkan dengan sektor komersial karena mereka adalah yang melaksanakan sebagian besar surveilans, sementara sekor rural atau pedesaan adalah yang paling sedikit melaksanakan surveilans. Akan tetapi, ketika infeksi virus AI juga terjadi pada industri komersial, kadang kala infeksi dapat menyebar dengan cepat melalui sistem yang terintegrasi dari satu peternakan ke peternakan lainnya, mengakibatkan munculnya epidemi HPAI atau LPAI, tergantung seberapa efektifnya upaya biosekuriti dapat menahan penyebarannya.      

Informasi detail tentang wabah HPAI tahun 1878-2007 dapat ditemukan pada edisi pertama buku ini [188], pada Bab 7 [75], 8 [183], 9 [15], 10 [155], dan 11 [154]. Pada volume ini Bab 9 dan 10 memberikan informasi terbaru tentang epizotik dari tahun 2008 sampai 2015.

Kesimpulan

Virus AI adalah virus global yang tidak mengenal batasan geografis, tidak memiliki agenda politis, dan dapat menginfeksi semua unggas tanpa memandang sistem agricultural atau antropocentriknya. Virus AI ataupun bukti-bukti adanya infeksi virus-virus ini telah dideteksi pada unggas dan burung-burung liar pada keseluruhan tujuh benua yang ada di dunia. Akan tetapi, frekuensi laporan kasus AI dikacaukan oleh ketersediaan diagnostic, kuantitas dan kualitas surveilans yang dilakukan, tipe-tipe unggas dan sektor produksi yang di-tes, waktu-waktu dalam satu tahun, lokasi geografis, kondisi cuaca, dan faktor-faktor lain yang belum terdefinisikan. Surveilans yang paling menyeluruh dan intensif telah dilakukan di Amerika Utara dan Eropa, dikarenakan adanya kepentingan ilmiah, ketersediaan uji-uji serologis dan virologis, dan ketersediaan sumber-sumber pembiayaan. Karena influenza adalah permasalahan internasional, diperlukan solusi yang memerlukan upaya-upaya dan kerjasama dalam skala internasional pula. 

Secara historis, ada lima perkembangan saintifik utama yang telah mengubah pemahaman kita terhadap avian influenza dan dengan demikian pula memberikan dampak terhadap frekuensi pelaporan penyakit ini di seluruh dunia:

  1. Diagnosis awal sampar unggas pada unggas domestik sebelumnya didasarkan gejala klinis, lesi dan studi pada hewan.
  2. Pengenalan virus LPAI dan infeksi yang ditimbulkannya pada unggas domestic didasarkan pada serologi dan isolasi virus.
  3. Penemuan virus avian influenza pada reservoir unggas liar yang tidak menunjukkan gejala.
  4. Penemuan bahwa virus HPAI dapat muncul dari mutasi virus LPAI H5/H7.
  5. Penyebaran secara global dari virus HPAI H5 dari galur keturunan Gs/GD yang tidak disangka-sangka, termasuk juga reassortment beragam gen dan periode-periode transmisi secara episodik.

Meskipun begitu, beberapa temuan yang sangat spesifik meningkatkan pemahaman kita terhadap patobiologi virus AI dan bagaimana caranya untuk mengendalikan penyakit ini dengan lebih baik dari sumbernya:

  1. Dari tahun 1978 sampai 1955, sampar unggas dideskripsikan sebagai penyakit unggas yang menyebabkan mortalitas tinggi di berbagai negara di Eropa, Asia, Amerika Utara dan Selatan, dan Afrika, dan etiologinya telah didemonstrasikan sebagai virus yang dapat difilter.
  2. Antara tahun 1930 sampai 1950-an, sampar unggas menghilang sebagai penyakit endemis pada sebagian wilayah dunia dan digantikan oleh penyakit Newcastle Disease (ND).
  3. Pada tahun 1949, kasus pertama penyakit ayam bervirulensi rendah yang disebabkan oleh virus AI dilaporkan (kasus LPAI pertama).
  4. Pada tahun 1955, etiologi sampar unggas ditetapkan sebagai virus AI, yang kemudian didentifikasi sebagai subtipe H7.
  5. Pada tahun 1959, wabah pertama sampar unggas yang disebabkan oleh virus AI subtipe H5 dideskripsikan pada ayam.
  6. Pada tahun 1961, infeksi virus AI dan kematian pertama yang disebabkannya di laporkan pada burung common tern di Afrika Selatan.
  7. Pada tahun 1966 dan 1871, subtipe virus LPAI H5 dan H7 pertama kali teridentifikasi. Sebelumnya, hanya HPAI yang memiliki subtipe H5 dan H7.
  8. Pada tahun 1970, tes serologis AGID pertama kali diperkenalkan, memungkinkan identifikasi secara cepat dan mudah terhadap adanya infeksi AI pada flok-flok unggas.
  9. Pada tahun 1972, virus LPAI pertama kali diisolasi dari burung liar tanpa gejala (itik di Amerika Serikat dan burung-burung pantai di Australia.
  10. Pada tahun 1981, istilah “highly pathogenic avian influenza” diterima sebagai nomenklatur standar untuk sampar unggas dan sinonim-sinonim terkait.
  11. Pada tahun 1983, virus LPAI terobservasi mengalami mutasi menjadi HPAI selama terjadinya wabah LPAI di lapangan, dan perubahan gen secara spesifik di lokasi pembelahan proteolitik dari hemagglutinin diidentifikasi sebagai yang bertanggung jawab terhadap perubahan virulensi ini.
  12. Pada akhir tahun 1980-an dan awal 1990-an, kriteria molekuler ditambahkan sebagai salah satu definisi dalam mengklasifikasikan satu virus AI sebagai HPAI.
  13. Pada tahun 2002, terjadinya infeksi dan kematian pada beragam spesies burung liar karena virus AI (missal karena virus HPAI H5N1) pertama kali dilaporkan.
  14. Galur keturunan Gs/GD virus HPAI H5 menyebar melalui unggas liar pada tahun 2005, 2010, dan 2014, dan menyebar dari Eurasia ke Amerika pada tahun 2014. 

  1. Abolnik, C., 2007: Molecular characterization of H5N2 avian influenza viruses isolated from South African ostriches in 2006. Avian Diseases, 51, 873-879.
  2. Abolnik, C., B. Z. Londt, R. J. Manvell, W. Shell, J. Banks, G. H. Gerdes, G. Akol and I. H. Brown, 2009: Characterisation of a highly pathogenic influenza A virus of subtype H5N2 isolated from ostriches in South Africa in 2004. Influenza and Other Respiratory Viruses, 3, 63-68.
  3. Adlhoch, C., C. Gossner, G. Koch, I. Brown, R. Bouwstra, F. Verdonck, P. Penttinen and T. Harder, 2014: Comparing introduction to Europe of highly pathogenic avian influenza viruses A (H5N8) in 2014 and A (H5N1) in 2005. Euro Surveillance, 19,
  4. Alexander, D. J., R. E. Gough and M. Pattison, 1978: A long-term study of the pathogenesis of infection of fowls with three strains of avian infectious bronchitis virus. Research in Veterinary Science, 24, 228-233.
  5. Alexander, D. J., W. H. Allan, D. G. Parsons and G. Parsons, 1978: The pathogenicity of four avian influenza viruses for fowls, turkeys and ducks. Research in Veterinary Science, 24, 242-247.
  6. Alexander, D. J., Current situation of avian influenza in poultry in Great Britain. in R. A. Bankowski (ed.) Proceedings of the Proceedings of the First International Symposium on Avian Influenza, 1981, p. 35-45.
  7. Alexander, D. J. and D. Spackman, 1981: Characterisation of influenza a viruses isolated from turkeys in england during March‐May 1979. Avian Pathology, 10, 281-293.
  8. Alexander, D. J., 1982: Avian influenza-recent developments. Veterinary Bulletin, 52, 341-359.
  9. Alexander, D. J., Avian influenza – historical aspects. in B. C. Easterday (ed.) Proceedings of the Second International Symposium on Avian Influenza, U.S. Animal Health Association: Richmond, VA, p. 4-13.
  10. Alexander, D. J., 1993: Orthomyxovirus infections. In: J. B. McFerran and M. S. McNulty (eds.), Virus Infections of Birds. Elsevier Science, London.
  11. Alexander, D. J., S. A. Lister, M. J. Johnson, C. J. Randall and P. J. Thomas, 1996: An outbreak of highly pathogenic avian influenza inturkeys in Great Britain in 1991. The Veterinary Record, 132, 535-536.
  12. Alexander, D. J., 1996: Highly Pathogenic Avian Influenza (fowl plague). Manual of Diagnostic Tests and Vaccines. List A and B. Diseases of Mammals. Birds and Bees. Office International des Epizooties (OIE), Paris.
  13. Alexander, D. J., 2000: The history of avian influenza in poultry. World Poultry, 15, 7-8.
  14. Alexander, D. J., 2003: Report on avian influenza in the Eastern Hemisphere during 1997–2002. Avian Diseases, 47, 792-797.
  15. Alexander, D. J., I. Capua and G. Koch, 2008: Highly pathogenic avian Influenza outbreaks in Europe, Asia, and Africa since 1959, excluding the Asian H5N1 virus outbreaks. In: D. E. Swayne (ed.), Avian influenza. Blackwell Publishing, Ames, IA.
  16. Anonymous, 1976: The outbreak of fowl plague in Victoria. Annual Report. Division of Animal Health, Department of Agriculture Victoria,, Australia, Victoria.
  17. Bankowski, R. A., 1981: Introduction and objectives of the symposium. in R. A. Bankowski (ed.) Proceedings of the First International Symposium on Avian Influenza, Carter Compostion Corp, Richmond VA,, p. vii-xiv.
  18. Bankowski, R. A., 1981. in R. A. Bankowski (ed.) Proceedings of the First International Symposium on Avian Influenza, Carter Compostion Corp, Richmond VA, p. vii-xiv.
  19. Banks, J., E. C. Speidel, J. W. McCauley and D. J. Alexander, 2000: Phylogenetic analysis of H7 haemagglutinin subtype influenza A viruses. Archives of Virology, 145, 1047-1058.
  20. Banks, J., E. S. Speidel, E. Moore, L. Plowright, A. Piccirillo, I. Capua, P. Cordioli, A. Fioretti and D. J. Alexander, 2001: Changes in the haemagglutinin and the neuraminidase genes prior to the emergence of highly pathogenic H7N1 avian influenza viruses in Italy. Archives of Virology, 146, 963-973.
  21. Barr, D. A., A. P. Kelly, R. T. Badman, A. R. Campey, M. D. O’Rourke, D. C. Grix and R. L. Reece, 1986: Avian influenza on a multi-age chicken farm. Australian Veterinary Journal, 63, 195-196.
  22. Bashiruddin, J. B., A. R. Gould and H. A. Westbury, 1992: Molecular pathotyping of two avian influenza viruses isolated during the Victoria 1976 outbreak. Australian Veterinary Journal, 69, 140-142.
  23. Beard, C. W., 1970: Avian influenza antibody detection by immunodiffusion. Avian Diseases, 14, 337-341.
  24. Beard, C. W., 1970: Demonstration of type-specific influenza antibody in mammalian and avian sera by immunodiffusion. Bulletin of the World Health Organization, 42,
  25. Beard, C. W. and D. H. Helfer, 1972: Isolation of two turkey influenza viruses in Oregon. Avian Diseases, 1133-1136.
  26. Becker, W. B., 1966: The isolation and classification of tern virus: influenza virus A/tern/South Africa/1961. Journal of Hygiene, 64, 309-320.
  27. Berhane, Y., T. Hisanaga, H. Kehler, J. Neufeld, L. Manning, C. Argue, K. Handel, K. Hooper-McGrevy, M. Jonas and J. Robinson, 2009: Highly pathogenic avian influenza virus A (H7N3) in domestic poultry, Saskatchewan, Canada, 2007. Emerging Infectious Diseases, 15,
  28. Berhane, Y., H. Kehler, K. Handel, T. Hisanaga, W. Xu, D. Ojkic and J. Pasick, 2012: Molecular and antigenic characterization of reassortant H3N2 viruses from turkeys with a unique constellation of pandemic H1N1 internal genes. PLoS One, 7,
  29. Bowes, V. A., S. J. Ritchie, S. Byrne, K. Sojonky, J. J. Bidulka and J. H. Robinson, 2004: Virus characterization, clinical presentation, and pathology associated with H7N3 avian influenza in British Columbia broiler breeder chickens in 2004. Avian Diseases, 48, 928-934.
  30. Brown, I. H., J. Banks, R. J. Manvell, S. C. Essen, W. Shell, M. Slomka, B. Londt and D. J. Alexander, 2006: Recent epidemiology and ecology of influenza A viruses in avian species in Europe and the Middle East. Developments in Biologicals, 124, 45-50.
  31. Brown, I. H., 2010: Summary of avian influenza activity in Europe, Asia, and Africa, 2006–2009. Avian Diseases, 54, 187-193.
  32. Brugh, M., 1992: Re-evaluation of the pathogenicity of A/chicken/Alabama/75 (H4N8) influenza virus. Avian Diseases, 36, 968-974.
  33. Burnet, F. M. and J. D. Ferry, 1934: The Differentiation of the Viruses of Fowl Plague and Newcastle Disease: Experiments Usingthe Technique of Chorio-Allantoic Membrane Inoculation of the Developing Egg. British Journal of Experimental Pathology, 15, 56-64.
  34. Capua, I., F. Mutinelli, S. Marangon and D. J. Alexander, 2000: H7N1 avian influenza in Italy (1999 to 2000) in intensively reared chickens and turkeys. Avian Pathology, 29, 537-543.
  35. Capua, I., S. Marangon, L. Selli, D. J. Alexander, D. E. Swayne, M. D. Pozza, E. Parenti and F. M. Cancellotti, 1999: Outbreaks of highly pathogenic avian influenza (H5N2) in Italy during October 1997 to January 1998. Avian Pathology, 28, 455-460.
  36. Capua, I., S. Marangon and F. M. Cancellotti, 2003: The 1999–2000 avian influenza (H7N1) epidemic in Italy. Veterinary Research Communications, 27, 123-127.
  37. Capua, I. and D. J. Alexander, 2004: Avian influenza: recent developments. Avian Pathology, 33, 393-404.
  38. Centanni, E. and E. Savonuzzi, 1901: La peste aviaria. La Clinica Veterinaria, Milano, 24, 292-295, 305-307, 323-326.
  39. Chen, H., G. J. D. Smith, S. Y. Zhang, K. Qin, J. Wang, K. Li, R. G. Webster, J. S. M. Peiris and Y. Guan, 2005: H5N1 virus outbreak in migratory waterfowl: a worrying development could help to spread this dangerous virus beyond its stronghold in southeast asia. Nature, 436, 191-192.
  40. Cross, G. M., The status of avian influenza in poultry in Australia. in B. C. Easterday (ed.) Proceedings of the Proceedings of the Second International Symposium on Avian Influenza 1987, p. 96-103.
  41. Davison, S., R. J. Eckroade and A. F. Ziegler, 2003: A review of the 1996–98 nonpathogenic H7N2 avian influenza outbreak in Pennsylvania. Avian Diseases, 47, 823-827.
  42. Department for Environment, Food, and Rural Affairs (Defra). 2011. Highly Pathogenic Avian Influenza H7N7, Oxfordshire, June 2008. Available at http://webarchive.nationalarchives.gov.uk/20130402151655/http://archive.defra.gov.uk/foodfarm/farmanimal/diseases/atoz/ai/documents/epireport-080711.pdf (accessed April, 25, 2016).
  43. Downie, J. C. and W. G. Laver, 1973: Isolation of a type A influenza virus from an Australian pelagic bird. Virology, 51, 259-269.
  44. Dunn, P. A., E. A. Wallner-Pendleton, H. Lu, D. P. Shaw, D. Kradel, D. J. Henzler, P. Miller, D. W. Key, M. Ruano and S. Davison, 2003: Summary of the 2001–02 Pennsylvania H7N2 low pathogenicity avian influenza outbreak in meat type chickens. Avian Diseases, 47, 812-816.
  45. Easterday, B. C., D. O. Trainer, B. Tůmová and H. G. Pereira, 1968: Evidence of infection with influenza viruses in migratory waterfowl. Nature, 219, 523-524.
  46. Easterday, B. C. and B. Tumova, 1972: Avian Influenza. In: M. S. Hofstad, B. W. Calnek, C. F. Helmbolt, W. M. Reid and H. W. Yoder Jr. (eds.), Diseases of Poultry. Iowa State University Press, Ames, IA.
  47. Easterday, B. C., 1987. Proceedings of the Second International Symposium on Avian Influenza, U.S. Animal Health Association:, Richmond VA.
  48. Easterday, B. C and C. W. Beard., 1992. Proceedings of the Third International Symposium on Avian Influenza, U.S. Animal Health Association:, Richmond VA.
  49. Easterday, B. C., V. S. Hinshaw and D. A. Halvorson, 1997: Influenza. In: B. W. Calnek, H. J. Barnes, C. W. Beard, L. R. McDougald and Y. M. Saif (eds.), Diseases of Poultry. Iowa State University Press, Ames, IA, 583-605.
  50. Eckroade, R. J. and L. A. S. Bachin, Avian influenza in Pennsylvania. The beginning. in B. C. Easterday (ed.) Proceedings of the The Second International Symposium on Avian Influenza, U.S. Animal Health Association. Richmond, VA, p. 22-32.
  51. Elbers, A. R. W., T. H. F. Fabri, T. S. De Vries, J. J. De Wit, A. Pijpers and G. Koch, 2004: The highly pathogenic avian influenza A (H7N7) virus epidemic in The Netherlands in 2003—lessons learned from the first five outbreaks. Avian Diseases, 48, 691-705.
  52. Ellis, T. M., R. Barry Bousfield, L. A. Bissett, K. C. Dyrting, G. S. M. Luk, S. Tsim, K. Sturm-Ramirez, R. G. Webster, Y. Guan and J. S. M. Peiris, 2004: Investigation of outbreaks of highly pathogenic H5N1 avian influenza in waterfowl and wild birds in Hong Kong in late 2002. Avian Pathology, 33, 492-505.
  53. Food and Agriculture Organization (FAO). 2006. Summary of confirmed HPAI outbreaks in affected countries, FAO AIDE News: AI Bulletin, pp. 9-10.
  54. Food and Agriculture Organization (FAO). 2012. H5n1 hpai. Global Overview January-March 2012. Available at fao.org/docrep/015/an388e/an388e.pdf (accessed March 3, 2015).
  55. Food and Agriculture Organization (FAO). 2014. EMPRES Animal Influenza Update. Avvian Influenza Events. Available at http://cdn.aphca.org/dmdocuments/Avian%20Influenza%Alert/Influenza_update_141218.pdf (accessed March 3, 2015).
  56. Fifth International Symposium on Avian Influenza. 2003. Recommendations of The Fifth International Symposium on Avian Influenza. Avian Diseases. 47: 1260-1261.
  57. Garcia, M., J. M. Crawford, J. W. Latimer, E. Rivera-Cruz and M. L. Perdue, 1996: Heterogeneity in the haemagglutinin gene and emergence of the highly pathogenic phenotype among recent H5N2 avian influenza viruses from Mexico. Journal of General Virology, 77, 1493-1504.
  58. Garnett, W. H., Status of avian influenza in poultry: 1981-86. in B. Easterday (ed.) Proceedings of the Second International Symposium on Avian Influenza, U.S Animal Health Association: Richmond, VA, p. 61-66.
  59. Gohrbandt, S., J. Veits, A. Breithaupt, J. Hundt, J. P. Teifke, O. Stech, T. C. Mettenleiter and J. Stech, 2011: H9 avian influenza reassortant with engineered polybasic cleavage site displays a highly pathogenic phenotype in chicken. Journal of General Virology, 92, 1843-1853.
  60. Gohrbandt, S., J. Veits, J. Hundt, J. Bogs, A. Breithaupt, J. P. Teifke, S. Weber, T. C. Mettenleiter and J. Stech, 2011: Amino acids adjacent to the haemagglutinin cleavage site are relevant for virulence of avian influenza viruses of subtype H5. Journal of General Virology, 92, 51-59.
  61. Halvorson, D. A., C. J. Kelleher and D. A. Senne, 1985: Epizootiology of avian influenza: effect of season on incidence in sentinel ducks and domestic turkeys in Minnesota. Applied and Environmental Microbiology, 49, 914-919.
  62. Halvorson, D. A., D. D. Frame, K. A. Friendshuh and D. P. Shaw, Outbreaks of low pathogenicity avian influenza in USA. in D. E. Swayne and R. D. Slemons (eds.) Proceedings of the Fourth International Symposium on Avian Influenza, U.S Animal Health Association: Richmond, VA, p. 36-46.
  63. Halvorson, D. A., Twenty-five years of avian influenza in Minnesota. in Proceedings of the 53rd North Central Avian Disease Conference, Minneapolis, USA, Minneapolis, MN, 2002, p. 65-69.
  64. Harder, T. C. and O. Werner. 2006. Avian Influenza. In: Influenza Report, B. S. Kamps, C. Hoffmann, and W. Preiser, eds. Available at influenzareport.com/ir/ai.ht, (accessed April 27, 2016).
  65. Hinshaw, V. S. and R. G. Webster, 1982: The Natural History of Influenza A viruses. In: A. S. Beare (ed.), Basic and Applied Influenza Research. CRC Press, Boca Raton, FL.
  66. Hinshaw, V. S., J. M. Wood, R. G. Webster, R. Deibel and B. Turner, 1985: Circulation of influenza viruses and paramyxoviruses in waterfowl originating from two different areas of North America. Bulletin of the World Health Organization, 63,
  67. Hirst, M., C. R. Astell, M. Griffith, S. M. Coughlin, M. Moksa, T. Zeng, D. E. Smailus, R. A. Holt, S. Jones and M. A. Marra, 2004: Novel avian influenza H7N3 strain outbreak, British Columbia. Emerging Infectious Diseases, 10,
  68. Horimoto, T., E. Rivera, J. Pearson, D. Senne, S. Krauss, Y. Kawaoka and R. G. Webster, 1995: Origin and molecular changes associated with emergence of a highly pathogenic H5N2 influenza virus in Mexico. Virology, 213, 223-230.
  69. Hugita, H. 2007. Highly Pathogenic Acian Influenza, Japan. Available at oie.int/wahid-prod/public.php?page=single_report&pop=1&reportid=4522 (accessed March 13, 2007).
  70. Hurt, A. C., D. Vijaykrishna, J. Butler, C. Baas, S. Maurer-Stroh, M. C. Silva-de-la-Fuente, G. Medina-Vogel, B. Olsen, A. Kelso and I. G. Barr, 2014: Detection of evolutionarily distinct avian influenza A viruses in Antarctica. mBio, 5, e01098-01014.
  71. Iglesias, I., M. Martinez, M. J. Munoz, A. De La Torre and J. M. Sánchez‐Vizcaíno, 2010: First case of highly pathogenic avian influenza in poultry in Spain. Transboundary and Emerging Diseases, 57, 282-285.
  72. Ip, H. S., M. K. Torchetti, R. Crespo, P. Kohrs, P. DeBruyn, K. G. Mansfield, T. Baszler, L. Badcoe, B. Bodenstein and V. Shearn-Bochsler, 2015: Novel Eurasian highly pathogenic avian influenza A H5 viruses in wild birds, Washington, USA, 2014. Emerging Infectious Diseases, 21,
  73. Pantin-Jackwood, M. J. and D. E. Swayne, 2007: Pathobiology of Asian highly pathogenic avian influenza H5N1 virus infections in ducks. Avian Diseases, 51, 250-259.
  74. Jin, Y., D. Yu, H. Ren, Z. Yin, Z. Huang, M. Hu, B. Li, W. Zhou, J. Yue and L. Liang, 2014: Phylogeography of Avian influenza A H9N2 in China. BMC Genomics, 15, 1-10.
  75. Kaleta, E. F. and C. P. A. Rülke, 2008: The beginning and spread of fowl plague (H7 high pathogenicity avian influenza) across Europe and Asia (1878–1955). In: D. E. Swayne (ed.), Avian influenza. Blackwell Publishers, Ames, IA.
  76. Kawaoka, Y. and R. G. Webster, 1989: Interplay between carbohydrate in the stalk and the length of the connecting peptide determines the cleavability of influenza virus hemagglutinin. Journal of Virology, 63, 3296-3300.
  77. Ke, C., J. Lu, J. Wu, D. Guan, L. Zou, T. Song, L. Yi, X. Zeng, L. Liang and H. Ni, 2014: Circulation of reassortant influenza A (H7N9) viruses in poultry and humans, Guangdong Province, China, 2013. Emerging Infectious Diseases, 20,
  78. Kim, C. S. 2006. Highly Pathogenic Avian Influenza, Korea (Rep. of). oie.int/wahid-prod/public.php?page=single_report&pop=1&reportid=4514 (accessed March 13, 2007).
  79. Krauss, S., D. Walker, S. P. Pryor, L. Niles, L. Chenghong, V. S. Hinshaw and R. G. Webster, 2004: Influenza A viruses of migrating wild aquatic birds in North America. Vector-Borne and Zoonotic Diseases, 4, 177-189.
  80. Krohn, L. D., 1925: A study on the recent outbreak of a fowl disease in New York City. Journal of the American Veterinary Medical Association, 20, 146-170.
  81. Lang, G., O. Narayan, B. T. Rouse, A. E. Ferguson and M. C. Connell, 1968: A new influenza A virus infection in turkeys II. A highly pathogenic variant, a/turkey/ontario 772/66. The Canadian Veterinary Journal, 9,
  82. Lee, C.-W., D. E. Swayne, J. A. Linares, D. A. Senne and D. L. Suarez, 2005: H5N2 avian influenza outbreak in Texas in 2004: the first highly pathogenic strain in the United States in 20 years? Journal of Virology, 79, 11412-11421.
  83. Lipkind, M., Y. Weisman, E. Shihmanter and D. Shoham, Review of the three-year studies on the ecology of avian influenza viruses in Israel. in R. A. Bankowski (ed.) Proceedings of the First International Symposium on Avian Influenza, Carter Composition Corp: Richmond, VA, p. 69-78.
  84. Liu, J., H. Xiao, F. Lei, Q. Zhu, K. Qin, X. W. Zhang, X. l. Zhang, D. Zhao, G. Wang and Y. Feng, 2005: Highly pathogenic H5N1 influenza virus infection in migratory birds. Science, 309, 1206-1206.
  85. L’vov, D. K., S. S. Iamnikova, I. T. Fediakina, V. A. Aristova, D. N. L’vov, N. F. Lomakina, E. S. Petrova, V. I. Zlobin, M. A. Khasnatinov and E. A. Chepurgina, 2004: Ecology and evolution of influenza viruses in Russia (1979-2002). Voprosy Virusologii, 49, 17-24.
  86. Manvell, R. J., P. McKinney, U. Wernery and K. Frost, 2000: Isolation of a highly pathogenic influenza A virus of subtype H7N3 from a peregrine falcon (Falco peregrinus). Avian Pathology, 29, 635-637.
  87. Marangon, S. and I. Capua, 2006: Control of avian influenza in Italy: from stamping out to emergency and prophylactic vaccination. Developments in Biologicals, 124, 109-115.
  88. Max, V., J. Herrera, R. Moreira and H. Rojas, 2007: Avian influenza in Chile: a successful experience. Avian Diseases, 51, 363-365.
  89. M’Fadyean, J., 1908: The ultravisible viruses. Journal of Comparative Pathology and Therapeutics, 21, 232-242.
  90. McNulty, M. S., G. M. Allan, R. M. McCracken and P. J. McParland, 1985: Isolation of a highly pathogenic influenza virus from turkeys. Avian Pathology, 14, 173-176.
  91. Metreveli, G., S. Zohari, A. Ejdersund and M. Berg, 2010: Phylogenetic analysis of the hemagglutinin gene of low pathogenic avian influenza virus H7N7 strains in mallards in Northern Europe. Avian Diseases, 54, 453-456.
  92. Mohler, J. R., 1926: Fowl pest in the United States. Journal of the American Veterinary Medical Association, 21, 549-559.
  93. Monne, I., H. A. Hussein, A. Fusaro, V. Valastro, M. M. Hamoud, R. A. Khalefa, S. N. Dardir, M. I. Radwan, I. Capua and G. Cattoli, 2013: H9N2 influenza A virus circulates in H5N1 endemically infected poultry population in Egypt. Influenza and Other Respiratory Viruses, 7, 240-243.
  94. Morgan, I. R. and H. A. Westbury, 1981: Virological studies of Adelie penguins (Pygoscelis adeliae) in Antarctica. Avian Diseases, 25, 1019-1026.
  95. Mullaney, R., 2003: Live-bird market closure activities in the northeastern United States. Avian Diseases, 47, 1096-1098.
  96. Munster, V. J., E. J. Schrauwen, E. de Wit, J. M. van den Brand, T. M. Bestebroer, S. Herfst, G. F. Rimmelzwaan, A. D. Osterhaus and R. A. Fouchier, 2010: Insertion of a multibasic cleavage motif into the hemagglutinin of a low-pathogenic avian influenza H6N1 virus induces a highly pathogenic phenotype. Journal of Virology, 84, 7953-7960.
  97. Naeem, K., 1995: An outbreak of avian influenza in poultry in Pakistan. Veterinary Record, 137,
  98. Naeem, K., The avian influenza H7 N3 outbreak in south central Asia. in D. E. Swayne and R. D. Slemons (eds.) Proceedings of the Proceedings of the Fourth International Symposium on Avian Influenza, 2003, p. 31-35.
  99. 2014: Influenza A Cleavage Sites. Available at www.offlu.net/fileadmin/home/en/resource-centre/pdf/Influenza_A_Cleavage_Sites.pdf. (accessed February 7, 2015).
  100. 2004. Highly Pathogenic Avian Influenza in Pakistan. Available at www.oie.int/eng/info/hebdo/AIS_60.htm#Sec8 (accessed May 17, 2005).
  101. 2004. Highly Pathogenic Avian Influenza in Pakistan. Follow up Report No. I. Available at www.oie.int/eng/info/hebdo/AIS_55.HTM#Sec2 (accessed May 17, 2005).
  102. 2004. Highly Pathogenic Avian Influenza in Canada. Follow up Report No. 7 (Final Report). Available at www.oie.int/eng/info/hebdo/AIS_35.HTM#Sec6 (accessed May 17, 2005).
  103. 2004. Highly Pathogenic Avian Influenza in United States of America. Available at www.oie.int/eng/info/hebdo/AIS_56.HTM#Sec4 (accessed May 17, 2005).
  104. 2004. Highly Pathogenic Avian Influenza in South Africa. Follow up Report No. 3. Available at www.oie.int/eng/info/hebdo/AIS_21.HTM#Sec2 (accessed May 17, 2005).
  105. 2005. Avian Influenza in Korea (Democratic People’s Republic of). Available at www.oie.int/eng/info/hebdo/AIS_76.HTM#Sec4 (accessed May 17, 2005).
  106. 2006. Highly Pathogenic Avian Influenza in South Africa. Available at www.oie.int/wahis_2/public/wahid.php/Reviewreport/Review/viewsummary?reportid=4408 (accessed February 10, 2005).
  107. 2007. Highly Pathogenic Avian Influenza, Canada. Available at http://web.oie.int/wahis/reports/en_imm_0000006260_20070928_132724.pdf accessed February 1, 2012).
  108. 2007. Highly Pathogenic Avian Influenza, United Kingdom. Available at http://web.oie.int/wahis/reports/en_lup_0000007028_20080512_112233.pdf (accessed February 1, 2012).
  109. 2008. Highly Pathogenic Avian Influenza, Spain. (accessed February 1, 2012).
  110. 2012. Highly Pathogenic Avian Influenza, Mexico. Available at www.oie.int/wahis_2/public/wahid.php/Reviewreport/Review?page_refer=MapFullEventReport&reportid=12067 (accessed February 7, 2012).
  111. 2012. Highly Pathogenic Avian Influenza, Chinese Taipei. Available at www.oie.int/wahis_2/public/wahid.php/Review/report/Review/viewsummary?reportid=11703 (accessed November 10, 2014).
  112. 2013. Highly Pathogenic Avian Influenza, South Africa. Available at www.oie.int/wahis_2/public/wahid.php/Reviewreport/Review7page_refer=MapFullEventReport&reportid=10477 (accessed February 7, 2015).
  113. 2013. Event Summary: Highly Pathogenic Avian Influenza, Chinese Taipei. Available at www.oie.int/wahis_2/public/wahid.php/Review/report/Review/viewsummary?reportid=12684 (accessed November 10, 2014).
  114. 2013. Highly Pathogenic Avian Influenza, Australia. Available at www.oie.int/wahis_2/public/wahid.php/Reviewreport/Review?page_refer=MapFullEventReport&reportid=12568 (accessed February 7, 2015).
  115. 2013. Highly Pathogenic Avian Influenza, Italy. Available at www.oie.int/wahis_2/public/wahid.php/Reviewreport/Review?page_refer=MapFullEventReport&reportid=13920 (accessed February 7, 2015).
  116. 2014. Bab 2.3.4. Avian Influenza. Available at www.oie.int/fileadmin/Home/eng/Health_standards/tahm/2.03.04_AI.pdf (accessed December 16, 2014)
  117. 2014. Bab 10.4. Infection with Avian Influenza Viruses. Available at www.oie.int/index.php?id=169&L=0&htmfile=chapitre_avian_influenza_viruses.htm (accessed December 19, 2014)
  118. 2014. World Animal Health Information System (WAHIS) Interface. Available at http://web.oie.int/wahis/public.php?page=home (accessed May 19, 2011)
  119. 2014. Highly Pathogenic Avian Influenza, Mexico. Available at www.oie.int/wahis_2/public/wahid.php/Reviewreport/Review?page_refer=MapFullEventReport&reportid=12839 (accessed February 7, 2015)
  120. 2014. Highly Pathogenic Avian Influenza, Australia. Available at www.oie.int/wahis_2/public/wahid.php/Reviewreport/Review?page_refer=MapFullEventReport&reportid=14249 (accessed February 7, 2015)
  121. 2015. Summary of Immidiate Notifications and Follow-Ups. Available at www.oie.int/wahis_2/public/wahid.php/DiseaseInformation/Immsummary (accessed March 3, 2015)
  122. Olsen, B., V. J. Munster, A. Wallensten, J. Waldenström, A. D. Osterhaus and R. A. Fouchier, 2006: Global patterns of influenza A virus in wild birds. Science 312, 384-388.
  123. Pantin-Jackwood, M., D. E. Swayne, D. Smith and E. Shepherd, 2013: Effect of species, breed and route of virus inoculation on the pathogenicity of H5N1 highly pathogenic influenza (HPAI) viruses in domestic ducks. Veterinary Research, 44, 1-11.
  124. Pasick, J., J. Pedersen and M. S. Hernandez, 2012: Avian influenza in north America, 2009–2011. Avian Diseases, 56, 845-848.
  125. Pasick, J., K. Handel, J. Robinson, J. Copps, D. Ridd, K. Hills, H. Kehler, C. Cottam-Birt, J. Neufeld and Y. Berhane, 2005: Intersegmental recombination between the haemagglutinin and matrix genes was responsible for the emergence of a highly pathogenic H7N3 avian influenza virus in British Columbia. Journal of General Virology, 86, 727-731.
  126. Perdue, M. L., M. Garcı́a, D. Senne and M. Fraire, 1997: Virulence-associated sequence duplication at the hemagglutinin cleavage site of avian influenza viruses. Virus Research, 49, 173-186.
  127. Perdue, M. L., D. L. Suarez and D. E. Swayne, 2000: Avian influenza in the 1990s. Poultry and Avian Biology Reviews, 11, 1-20.
  128. Perdue, M. L. and D. L. Suarez, 2000: Structural features of the avian influenza virus hemagglutinin that influence virulence. Veterinary Microbiology, 74, 77-86.
  129. Pereira, H. G., B. Tůmová and V. G. Law, 1965: Avian influenza A viruses. Bulletin of the World Health Organization, 32,
  130. Perkins, L. E. L. and D. E. Swayne, 2001: Pathobiology of A/chicken/Hong Kong/220/97 (H5N1) avian influenza virus in seven gallinaceous species. Veterinary pathology, 38, 149-164.
  131. Perkins, L. E. L and D. E. Swayne, 2002: Pathogenicity of a Hong Kong–origin H5N1 highly pathogenic avian influenza virus for emus, geese, ducks, and pigeons. Avian Diseases, 46, 53-63.
  132. Perkins, L. E. L. and D. E. Swayne, 2003: Comparative susceptibility of selected avian and mammalian species to a Hong Kong–origin H5N1 high-pathogenicity avian influenza virus. Avian Diseases, 47, 956-967.
  133. Perroncito, E., 1878: Epizoozia tifoide nei gallinacei. Annali della Realle Accademia d’Agricoltura di Torino, 21, 87-126.
  134. Petek, M., Current situation in Italy. in R. A. Bankowski (ed.) Proceedings of the Proceedings of the First International Symposium on Avian Influenza, 2003, p. 31-34.
  135. Ping, J., M. Selman, S. Tyler, N. Forbes, L. Keleta and E. G. Brown, 2012: Low-pathogenic avian influenza virus A/turkey/Ontario/6213/1966 (H5N1) is the progenitor of highly pathogenic A/turkey/Ontario/7732/1966 (H5N9). Journal of General Virology, 93,
  136. Röhm, C., T. Horimoto, Y. Kawaoka, J. Süss and R. G. Webster, 1995: Do hemagglutinin genes of highly pathogenic avian influenza viruses constitute unique phylogenetic lineages? Virology, 209, 664-670.
  137. Röhm, C., J. Süss, V. Pohle and R. G. Webster, 1996: Different hemagglutinin cleavage site variants of H7N7 in an influenza outbreak in chickens in Leipzig, Germany. Virology, 218, 253-257.
  138. Rojas, H., R. Moreira, P. Avalos, I. Capua and S. Marangon, 2002: Avian influenza in poultry in Chile. Veterinary Record, 151,
  139. Rowan, M. K., 1962: Mass mortality among European common terns in South Africa in April–May 1961. British Birds, 55, 103-114.
  140. Salem, M. 1995. Avian influenza in Mexico. in Proceedings of the 30th National Meeting on Poultry Health and Processing, Ocean City, MD, 99-105.
  141. Schäfer, W., 1955: Vergleichende sero-immunologische Untersuchungen über die Viren der Influenza und klassischen Geflügelpest. Zeitschrift für Naturforschung, 10B, 81-91.
  142. Selleck, P. W., L. J. Gleeson, F. T. Hooper, H. A. Westbury and E. Hansson, 1997: Identification and characterisation of an H7N3 influenza A virus from an outbreak of virulent avian influenza in Victoria. Australian Veterinary Journal, 75, 289-292.
  143. Senne, D. A., J. C. Pedersen and B. Panigrahy, 2005: Live-bird markets in the Northeastern United States: a source of avian influenza in commercial poultry. In: R. S. Schrijver and G. Koch (eds.), Avian Influenza: Prevention and Control. Springer, Dordrecht, The Netherland. 19-24.
  144. Senne, D. A., J. E. Pearson and B. Panigrahy, Live poultry markets: a missing link in the epidemiology of avian influenza. in B. C. Easterday (ed.) Proceedings of the Avian Diseases, 2003, p. 50-58.
  145. Senne, D. A., B. Panigrahy, Y. Kawaoka, J. E. Pearson, J. Süss, M. Lipkind, H. Kida and R. G. Webster, 1996: Survey of the hemagglutinin (HA) cleavage site sequence of H5 and H7 avian influenza viruses: amino acid sequence at the HA cleavage site as a marker of pathogenicity potential. Avian Diseases, 425-437.
  146. Senne, D. A., 2004: Avian Influenza. Proceedings of the United States Animal Health Association, 108, 545-547.
  147. Senne, D. A., T. J. Holt and B. L. Akey, 2005: An overview of the 2002 outbreak of low-pathogenic H7N2avian influenza in Virginia, West Virginia and North Carolina. In: R. S. Schrijver and G. Koch (eds.), Avian Influenza: Prevention and Control. Springer, Dordrecht, The Netherlands.
  148. Senne, D. A., 2007: Avian influenza in north and South America, 2002–2005. Avian Diseases, 51, 167-173.
  149. Senne, D. A., 2010: Avian influenza in North and South America, the Caribbean, and Australia, 2006–2008. Avian Diseases, 54, 179-186.
  150. Shortridge, K. F., 1982: Avian influenza A viruses of southern China and Hong Kong: ecological aspects and implications for man. Bulletin of the World Health Organization, 60,
  151. Sims, L. D., T. M. Ellis, K. K. Liu, K. Dyrting, H. Wong, M. Peiris, Y. Guan and K. F. Shortridge, 2003: Avian influenza in Hong Kong 1997–2002. Avian Diseases, 47, 832-838.
  152. Sims, L. D., Y. Guan, T. M. Ellis, K. Liu, K. Dyrting, H. Wong, N. Y. H. Kung, K. F. Shortridge and M. Peiris, 2003: An update on avian influenza in Hong Kong 2002. Avian Diseases, 47, 1083-1086.
  153. Sims, L. D., 2007: Lessons learned from Asian H5N1 outbreak control. Avian Diseases, 51, 174-181.
  154. Sims, L. D. and I. H. Brown, 2008: Multicontinental epidemic of H5N1 HPAI virus (1996–2007). In: D. E. Swayne (ed.), Avian Influenza. Blackwell Publishing, Ames, IA.
  155. Sims, L. D. and A. J. Turner, 2008: Avian influenza in Australia. In: D. E. Swayne (ed.), Swayne, D E. Blackwell Publishing, Ames, IA.
  156. Slemons, R. D., D. C. Johnson, J. S. Osborn and F. Hayes, 1974: Type-A influenza viruses isolated from wild free-flying ducks in California. Avian Diseases, 18, 119-124.
  157. Smith, D. J., 2006: Predictability and preparedness in influenza control. Science, 312, 392-394.
  158. Smithies, L. K., F. G. Emerson, S. M. Robertson and D. D. Ruedy, 1969: Two different type A influenza virus infections in turkeys in Wisconsin II. 1968 outbreak. Avian Diseases, 13, 606-610.
  159. Spackman, E., D. A. Senne, S. Davison and D. L. Suarez, 2003: Sequence Analysis of Recent H7 Avian Influenza Viruses Associated with Three Different Outbreaks in Commercial Poultry in the United States. Journal of Virology, 77, 13399-13402.
  160. Stallknecht, D. E. and S. M. Shane, 1988: Host range of avian influenza virus in free-living birds. Veterinary Research Communications, 12, 125-141.
  161. Stallknecht, D. E., S. M. Shane, P. J. Zwank, D. A. Senne and M. T. Kearney, 1990: Avian influenza viruses from migratory and resident ducks of coastal Louisiana. Avian Diseases, 12, 398-405.
  162. Stallknecht, D. E. 1998. Ecology and epidemiology of avian influenza viruses in wild bird populations: waterfowl, shorebirds, pelicans, cormorants, etc. in D. E. Swayne and R. D. Slemons (eds.) Proceedings of the Fourth International Symposium on Avian Influenza, US Animal Health Association: Richmond, VA,, p. 61-69.
  163. Stubbs, E. L., 1926: Fowl pest. Journal of the American Veterinary Medical Association, 21, 561-569.
  164. Stubbs, E. L., 1948: Fowl Pest. In: H. E. Biester and L. H. Schwarte (eds.), Diseases of Poultry. Iowa State University Press, Ames, IA.
  165. Suarez, D. L., M. L. Perdue, N. Cox, T. Rowe, C. Bender, J. Huang and D. E. Swayne, 1998: Comparisons of highly virulent H5N1 influenza A viruses isolated from humans and chickens from Hong Kong. Journal of Virology, 72, 6678-6688.
  166. Suarez, D. L. and S. Schultz-Cherry, 2000: Immunology of avian influenza virus: a review. Developmental and Comparative Immunology, 24, 269-283.
  167. Suarez, D. L., P. R. Woolcock, A. J. Bermudez and D. A. Senne, 2002: Isolation from turkey breeder hens of a reassortant H1N2 influenza virus with swine, human, and avian lineage genes. Avian Diseases, 46, 111-121.
  168. Suarez, D. L., D. A. Senne, J. Banks, I. H. Brown, S. C. Essen, C.-W. Lee, R. J. Manvell, C. Mathieu-Benson, V. Moreno and J. C. Pedersen, 2004: Recombination resulting in virulence shift in avian influenza outbreak, Chile. Emerging Infectious Diseases, 10, 693-699.
  169. Suarez, D. L., 2010: Proceedings of the Seventh International Symposia on Avian Influenza. Avian Diseases, 54, 173-786.
  170. Suarez, D. L. and D. Spackman, 2012: Proceedings of the Eight International Symposia on Avian Influenza. Avian Diseases, 56, 815-1071.
  171. Suarez, D. L. and M. Pantin-Jackwood, 2016: Proceedings of the Ninth International Symposia on Avian Influenza. Avian Diseases, 59, in press.
  172. Swayne, D. E. and R. D. Slemons, 1990: Renal pathology in specific-pathogen-free chickens inoculated with a waterfowl-origin type A influenza virus. Avian Diseases, 34, 285-294.
  173. Swayne, D. E. and D. J. Alexander, 1994: Confirmation of nephrotropism and nephropathogenicity of three low‐pathogenic chicken‐origin influenza viruses for chickens. Avian Pathology, 23, 345-352.
  174. Swayne, D. E., M. J. Radin, T. M. Hoepf and R. D. Slemons, 1994: Acute renal failure as the cause of death in chickens following intravenous inoculation with avian influenza virus A/chicken/Alabama/7395/75 (H4N8). Avian Diseases, 38, 151-157.
  175. Swayne, D. E. and R. D. Slemons, 1995: Comparative pathology of intravenously inoculated wild duck-and turkey-origin type A influenza viruses in chickens. Avian Diseases, 39, 74-84.
  176. Swayne, D. E. and R. D. Slemons. 1998. Proceedings of the Fourth International Symposium on Avian Influenza, US Animal Health Association: Richmond, VA.            
  177. Swayne, D. E., 2000: Understanding the ecology and epidemiology of avian influenza viruses: implications for zoonotic potential. In: C. C. Brown and C. A. Bolin (eds.), Emerging Diseases of Animals. ASM Press, Washington, DC.
  178. Swayne, D. E. and D. L. Suarez, 2000: Highly Pathogenic Avian Influenza. Scientific and Technical Review of the Office International des Epizooties (Paris), 19, 463-482.
  179. Swayne, D. E., 2003: Proceedings of the Fifth International Symposia on Avian Influenza. Avian Diseases, 47, 783-1267.
  180. Swayne, D. E. and D. A. Halvorson, 2003: Influenza. In: Y. M. Saif, H. J. Barnes, J. R. Glisson, A. M. Fadly, L. R. McDougald and D. E. Swayne (eds.), Disease of Poultry. Blackwell, Ames, IA.
  181. Swayne, D. E. and B. Akey, 2005: Avian Influenza control strategies in the United States of America. In: R. S. Schrijver and G. Koch (eds.), Disease of Poultry. Springer, Dordrecht, The Netherlands.
  182. Swayne, D. E., 2003: Proceedings of the Sixth International Symposia on Avian Influenza. Avian Diseases, 51, 157-514.
  183. Swayne, D. E., 2008: High pathogenicity avian influenza in the Americas. In: D. E. Swayne (ed.), Avian Influenza Blackwell Publishing, Ames, IA.
  184. Swayne, D. E., 2008: Epidemiology of avian influenza in agricultural and other man-made systems. In: D. Swayne (ed.), Avian influenza. Blackwell Publishing, Ames, IA.
  185. Swayne, D. E. and D. A. Halvorson, 2008: Influenza. In: Y. M. Saif, J. R. Glisson, A. M. Fadly, L. R. McDougald, I. K. Nolan and D. E. Swayne (eds.), Disease of Poultry. Blackwell, Ames, IA.
  186. Swayne, D. E., M. Pantin-Jackwood, D. Kapczynski, E. Spackman and D. L. Suarez, 2009: Susceptibility of poultry to pandemic (H1N1) 2009 virus. Emerging Infectious Diseases, 15,
  187. Swayne, D. E., 2012: Impact of vaccines and vaccination on global control of avian influenza. Avian Diseases, 56, 818-828.
  188. Swayne, D. E., 2008: Avian Influenza, xvi, 605. Blackwell Publishing, Ames, IA.
  189. Tang, Y., C. W. Lee, Y. Zhang, D. A. Senne, R. Dearth, B. Byrum, D. R. Perez, D. L. Suarez and Y. M. Saif, 2005: Isolation and characterization of H3N2 influenza A virus from turkeys. Avian Diseases, 49, 207-213.
  190. Trock, S. C. and J. P. Huntley, 2010: Surveillance and control of avian influenza in the New York live bird markets. Avian Diseases, 54, 340-344.
  191. Turner, A. J., 1976: The isolation of fowl plague virus in Victoria. Australian Veterinary Journal, 52,
  192. US Department of Agriculture (USDA). 1999. Agricultural Statistics 1999. USDA: Washington, DC.
  193. US Animal Health Association. 1985. Report of the Committee on Transmissible Diseases of Poultry and Other Species. Proceedings of the United States Animal Health Association. 89: 296-305
  194. US Animal Health Association. 1994. Report of the Committee on Transmissible Diseases of Poultry and Other Avian Species. Criteria for determining than an AI virus isolation causing an outbreak must be considered for eradication. Proceedings of the United States Animal Health Association.. 98: 522.
  195. US Animal Health Association. 1995. Report of the Committee on Transmissible Diseases of Poultry and Other Species. Proceedings of the United States Animal Health Association. 99: 550-588
  196. US Animal Health Association. 2014. Report of the Committee on Transmissible Diseases of Poultry and Other Species. Available at usaha.org/Committees/TransmissibleDiseasesOfPoultryAvianSpecies.aspx (Accessed February 25, 2015)
  197. US Department of Agriculture (USDA). 1925. Source of fowl pest in introduced virus. USDA Official Record 4:1-2.
  198. USGS National Wildlife Health Center. 2013. List of Species Affected by H5N1 (Avian Influenza). Referenced Reports of Highly Pathogenic Avian Influenza H5N1 in Wildlife and Domestic Animals. Available at nwhc.usgs.gov/disease_information/avian_influenza/affected_species_chart.jsp (accessed March 2, 2015).
  199. Van Borm, S., M. Jonges, B. Lambrecht, G. Koch, P. Houdart and T. van den Berg, 2014: Molecular Epidemiological Analysis of the Transboundary Transmission of 2003 Highly Pathogenic Avian Influenza H7N7 Outbreaks Between The Netherlands and Belgium. Transboundary and Emerging Diseases, 61, 86-90.
  200. Villareal CL, Flores AO. The Mexican avian influenza (H5N2) outbreak. In: Swayne DE, Slemons RD, editors. Proceedings of the Fourth International Symposium on Avian Influenza; Richmond, VA: US Animal Health Association; 2003. p. 18-22.
  201. Villarreal, C. L., 2006: Control and eradication strategies of avian influenza in Mexico. Developments in Biologicals, 124, 125-126.
  202. Villarreal, C., 2009: Avian influenza in Mexico. Scientific and Technical Review of the Office International des Epizooties (Paris), 28, 261-265.
  203. Wang, C., J. Wang, W. Su, S. Gao, J. Luo, M. Zhang, L. Xie, S. Liu, X. Liu and Y. Chen, 2014: Relationship between domestic and wild birds in live poultry market and a novel human H7N9 virus in China. The Journal of Infectious Diseases, 209, 34-37.
  204. Webster, R. G., W. J. Bean, Y. Kawaoka and D. Senne, 1986: Characterization of H5N2 influenza viruses from birds in live poultry markets in USA. Proceedings of the United States Animal Health Association, 90, 278-286.
  205. Wells, R. J. H., 1963: An outbreak of fowl plague in turkeys. Veterinary Record, 75, 783-786.
  206. Westbury, H. A., 2003: History of highly pathogenic avian influenza in Australia. Avian Diseases, 47, 23-30.
  207. Wit, J. J., G. Koch, T. H. F. Fabri and A. R. W. Elbers, 2004: A cross-sectional serological survey of the Dutch commercial poultry population for the presence of low pathogenic avian influenza virus infections. Avian Pathology, 33, 565-570.
  208. Wood, G. W., J. W. McCauley, J. B. Bashiruddin and D. J. Alexander, 1993: Deduced amino acid sequences at the haemagglutinin cleavage site of avian influenza A viruses of H 5 and H 7 subtypes. Archives of Virology, 130, 209-217.
  209. Wood, G. W., J. Banks, I. Strong, G. Parsons and D. J. Alexander, 1996: An avian influenza virus of H10 subtype that is highly pathogenic for chickens, but lacks multiple basic amino acids at the haemagglutinin cleavage site. Avian Pathology, 25, 799-806.
  210. Xu, X., K. Subbarao, N. J. Cox and Y. Guo, 1999: Genetic characterization of the pathogenic influenza A/Goose/Guangdong/1/96 (H5N1) virus: similarity of its hemagglutinin gene to those of H5N1 viruses from the 1997 outbreaks in Hong Kong. Virology, 261, 15-19.
  211. Ziegler, A. F., S. Davison, H. Acland and R. J. Eckroade, 1999: Characteristics of H7N2 (nonpathogenic) avian influenza virus infections in commercial layers, in Pennsylvania, 1997-98. Avian Diseases, 43, 142-149.

DISCLAIMER

This article was translated to enable Bahasa Indonesia readers to better understand the topic explained inside the article in their native language. The translator made no profit in translating the article.
Artikel Terjemahan
animal influenzaartikel terjemahanavian influenza

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *